Tomado de: http://us7.campaign-archive1.com/?u=8e91f9893fd5944c0b88373ed&id=7e54a13aa0&e=14209a7e24
Dra. Petra Blum
Tegernsee, Alemania
Introducción
La enfermedad de Hashimoto (también denominada tiroiditis de Hashimoto) forma parte del grupo de las enfermedades tiroideas autoinmunes. Se trata de una enfermedad linfocítica crónica, descrita por primera vez en 1912 por Hakuro Hashimoto, con cuyo nombre también fue bautizada.
Desde el punto de visto epidemiológico constituye la forma de tiroiditis más frecuente, con una prevalencia del 5-10%. También es la causa más común de hipotiroidismo y se presenta sobre todo en mujeres de 30 a 50 años. La relación de las tasas de incidencia entre mujeres y hombres es de 9:1. Existe una predisposición hereditaria a padecer la enfermedad. A menudo se asocia a los genotipos HLA-DQ-2 y DQ-8, pero también a DR-2, DR-3, DR-4, DR-5 y a HLA-A-1, HLA-B-8, HLA-B-16, HLA-DQ-3. Por ello, muchas veces aparece conjuntamente con otras enfermedades autoinmunes.
En general, se puede diferenciar entre los siguientes tipos de tiroiditis autoinmunes:
Desde el punto de visto epidemiológico constituye la forma de tiroiditis más frecuente, con una prevalencia del 5-10%. También es la causa más común de hipotiroidismo y se presenta sobre todo en mujeres de 30 a 50 años. La relación de las tasas de incidencia entre mujeres y hombres es de 9:1. Existe una predisposición hereditaria a padecer la enfermedad. A menudo se asocia a los genotipos HLA-DQ-2 y DQ-8, pero también a DR-2, DR-3, DR-4, DR-5 y a HLA-A-1, HLA-B-8, HLA-B-16, HLA-DQ-3. Por ello, muchas veces aparece conjuntamente con otras enfermedades autoinmunes.
En general, se puede diferenciar entre los siguientes tipos de tiroiditis autoinmunes:
- la "tiroiditis silente" con una evolución leve y en parte temporal.
- la tiroiditis linfocítica postparto: aproximadamente el 4% de las embarazadas la padecen; se puede describir como una afección pasajera y subclínica de la función tiroidea, que va acompañada a menudo de la presencia de anticuerpos anti-tiroperoxidasa positivos (anti-TPO).
Desde el punto de vista histológico, la enfermedad de Hashimoto es una tiroiditis linfocítica en la que participan linfocitos T citotóxicos y que puede evolucionar en estadios avanzados a una fibrosis o incluso a atrofia.
Los síntomas son muy diversos y van desde agotamiento, estados depresivos, sudoración excesiva, problemas cutáneos, caída del cabello hasta problemas de peso, alteraciones en las deposiciones y dolores articulares cambiantes. En conjunto, muestra una múltiple sintomatología clínica.
Normalmente, para confirmar el diagnóstico, se estudian los parámetros siguientes en lasanalíticas de laboratorio: anticuerpos antitiroperoxidasa (anti-TPO, también llamados anticuerpos antimicrosomales) (positivos en el 95% de los casos), anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG) (alrededor de un 70% positivos), triyodotironina libre (fT3), tiroxina (T4) y tirotropina (TSH).
También se realiza un diagnóstico por imagen mediante ecografía o escintigrafía.
El tratamiento clínico del hipotiroidismo consiste, por lo general, en la administración de la levotiroxina y la administración de 200 μg de selenito de sodio (este último abordaje no se utiliza siempre, debido a una supuesta demostración científica insuficiente).
Además, no se deben olvidar los efectos que tienen sobre la función tiroidea el alto número de medicamentos que se prescriben a menudo a pacientes pluripatológicos.
- Disminución de la secreción de TSH: dopamina, glucocorticoides, ocreótido.
- Disminución de las hormonas tiroideas: litio, aminoglutetimida.
- Disminución de la absorción de T4: sulfato ferroso, colestiramina, hidróxido de aluminio, sucralfato.
- Aumento de las hormonas tiroideas: amiodarona, yoduro.
- Reducción del transporte a través de la concentración de globulina fijadora de tiroxina (TBG): andrógenos, esteroides anabólicos, glucocorticoides.
- Disminución de la actividad de la enzima 5’-deiodinasa: propiltiouracilo, amiodarona.
- Aumento del transporte a través de la concentración de TBG: estrógenos, tamoxifeno, heroína, metadona, fluoruracilo.
- Desacoplamiento de sitios de unión a proteínas y con ello alteración del comportamiento de transporte: furosemida, fenclofenaco, salicilato y ácido mefenámico.
- Alteración de T3 y T4 por aumento del metabolismo hepático: fenobarbital, rifampicina, fenitoína, carbamazepina.
Cofactores desencadenantes de la enfermedad de Hashimoto
Como en todas las enfermedades autoinmunes, también en la tiroiditis de Hashimoto existen otros aspectos implicados. A continuación enumeramos los factores desencadenantes de la enfermedad que son más frecuentes: la genética, la intolerancia al gluten, la deficiencia de vitamina D, la dominancia de estrógenos, la resistencia a la insulina (que algunos autores ven como el motor impulsor de la enfermedad de Hashimoto), el estrés, las toxinas, los metales pesados, y también las inflamaciones e infecciones crónicas por el virus de Epstein-Barr (EBV) o la Yersinia enterocolitica.
La intolerancia al gluten o enfermedad celiaca está genéticamente determinada. Según los conocimientos científicos actuales, se vincula a la expresión de determinados antígenos HLA de la clase I y II: HLA-A1, HLA-B-7, B-8, Cw7, HLA-DQ1, DQ2, DQ3, DQ8, HLA-DR-3 y DR-7. En los estudios científicos se señalan principalmente HLA-DQ2 y DQ8 como factores de riesgo. Existe también una combinación de alelos de riesgo para la intolerancia al gluten y la enfermedad de Hashimoto: HLA-A1, HLA-B-8, HLA-DQ-3. Esto podría explicar por qué simplemente una dieta sin gluten mejora notablemente la tiroiditis de Hashimoto.
Naturalmente, al igual que en cualquier enfermedad autoinmune, la concentración de vitamina D debe estar completamente equilibrada.
Por otro lado, se sabe que la TBG se ve incrementada en casos de dominancia a estrógenos. Esto hace que se ligue demasiada hormona tiroidea libre y que se reduzca su disponibilidad para la transformación de T4 en T3. Además de este aspecto, existen otros factores implicados en la regulación de las interacciones hormonales, si bien, no podemos adentrarnos en ellos en este punto.
Para la función tiroidea es importante también el intestino. A continuación, se describe brevemente el metabolismo hormonal completo de la glándula tiroidea.
En su mayoría, la T4 se convierte en T3 en el hígado. De ella, una pequeña parte se mantiene en forma de T3 inversa inactiva (alrededor de 1/5 de la hormona tiroidea) que se activa en el intestino gracias a una flora intestinal sana. Una cantidad considerable de T4 se transforma en T3 activa en el tejido periférico. Con esto, queda patente la participación del intestino en el metabolismo tiroideo. La flora intestinal sana controla hasta alrededor del 20% de la función tiroidea. Las infecciones bacterianas del intestino influyen negativamente en la función de la glándula tiroidea, dado que los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas pueden reducir la concentración hormonal al debilitar los receptores. Esto da lugar a un aumento de la T3 inactiva y a una disminución de la TSH.
También las toxinas y los metales pesados están relacionados con las enfermedades autoinmunes por sobrecarga de los sistemas de detoxificación individuales del organismo, con las consiguientes alteraciones del sistema inmunitario.
Los denominados estresores inmunes, como las cargas virales crónicas o las infecciones por el EBV, el virus de la hepatitis C, la enfermedad de Lyme o las infecciones por hongos, también se deben tener en cuenta como factores desencadenantes de tiroideopatías autoinmunes.
La intolerancia al gluten o enfermedad celiaca está genéticamente determinada. Según los conocimientos científicos actuales, se vincula a la expresión de determinados antígenos HLA de la clase I y II: HLA-A1, HLA-B-7, B-8, Cw7, HLA-DQ1, DQ2, DQ3, DQ8, HLA-DR-3 y DR-7. En los estudios científicos se señalan principalmente HLA-DQ2 y DQ8 como factores de riesgo. Existe también una combinación de alelos de riesgo para la intolerancia al gluten y la enfermedad de Hashimoto: HLA-A1, HLA-B-8, HLA-DQ-3. Esto podría explicar por qué simplemente una dieta sin gluten mejora notablemente la tiroiditis de Hashimoto.
Naturalmente, al igual que en cualquier enfermedad autoinmune, la concentración de vitamina D debe estar completamente equilibrada.
Por otro lado, se sabe que la TBG se ve incrementada en casos de dominancia a estrógenos. Esto hace que se ligue demasiada hormona tiroidea libre y que se reduzca su disponibilidad para la transformación de T4 en T3. Además de este aspecto, existen otros factores implicados en la regulación de las interacciones hormonales, si bien, no podemos adentrarnos en ellos en este punto.
Para la función tiroidea es importante también el intestino. A continuación, se describe brevemente el metabolismo hormonal completo de la glándula tiroidea.
En su mayoría, la T4 se convierte en T3 en el hígado. De ella, una pequeña parte se mantiene en forma de T3 inversa inactiva (alrededor de 1/5 de la hormona tiroidea) que se activa en el intestino gracias a una flora intestinal sana. Una cantidad considerable de T4 se transforma en T3 activa en el tejido periférico. Con esto, queda patente la participación del intestino en el metabolismo tiroideo. La flora intestinal sana controla hasta alrededor del 20% de la función tiroidea. Las infecciones bacterianas del intestino influyen negativamente en la función de la glándula tiroidea, dado que los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas pueden reducir la concentración hormonal al debilitar los receptores. Esto da lugar a un aumento de la T3 inactiva y a una disminución de la TSH.
También las toxinas y los metales pesados están relacionados con las enfermedades autoinmunes por sobrecarga de los sistemas de detoxificación individuales del organismo, con las consiguientes alteraciones del sistema inmunitario.
Los denominados estresores inmunes, como las cargas virales crónicas o las infecciones por el EBV, el virus de la hepatitis C, la enfermedad de Lyme o las infecciones por hongos, también se deben tener en cuenta como factores desencadenantes de tiroideopatías autoinmunes.
Perspectiva terapéutica holística
La estrategia terapéutica comprende una amplia gama de tratamientos, y va mucho más allá de la mera terapia de suplementación con T4 o también T4/T3 (en trastornos de conversión). En primer lugar, se debe prestar atención a que el paciente realice suficiente actividad física diaria. Se debe introducir un cambio de dieta con alimentos alcalinos, frescos y recién preparados (antiinflamatorios). La dieta sin gluten —incluso cuando no se detecta una asociación con HLA— ha dado muy buenos resultados. Los complementos de selenio de 200 μg al día (de los que, desde mi punto de vista, sí existen estudios suficientes al respecto) así como los nosodes de sangre propia (en diluciones de 10000 K, 2 glóbulos al día) son también la base del tratamiento.
En la literatura científica existe controversia en cuanto a administrar complementos de yodo, sobre todo cuando el balance de yodo está equilibrado. Además, debe determinarse individualmente si conviene realizar una posible sustitución hormonal. También se debe dar gran importancia al apoyo de los sistemas de detoxificación y, desde luego, al tratamiento de la microbiota intestinal a fin de reactivar el mencionado 20% de la T3 activa. Según mi opinión, el virus de Epstein-Barr (EBV) y laYersinia se asocian con mucha frecuencia con las enfermedades tiroideas. En este contexto, he podido constatar una proporción relativamente alta de reactivaciones del EBV en estadios iniciales, que trato de forma eficaz mediante la fórmula de Micro-Inmunoterapia EBV. En el caso de la presencia de Yersinia, se puede prescribir el correspondiente nosode en combinación con la fórmula EID.
En la literatura científica existe controversia en cuanto a administrar complementos de yodo, sobre todo cuando el balance de yodo está equilibrado. Además, debe determinarse individualmente si conviene realizar una posible sustitución hormonal. También se debe dar gran importancia al apoyo de los sistemas de detoxificación y, desde luego, al tratamiento de la microbiota intestinal a fin de reactivar el mencionado 20% de la T3 activa. Según mi opinión, el virus de Epstein-Barr (EBV) y laYersinia se asocian con mucha frecuencia con las enfermedades tiroideas. En este contexto, he podido constatar una proporción relativamente alta de reactivaciones del EBV en estadios iniciales, que trato de forma eficaz mediante la fórmula de Micro-Inmunoterapia EBV. En el caso de la presencia de Yersinia, se puede prescribir el correspondiente nosode en combinación con la fórmula EID.
Referencias bibliográficas
- Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2014. Eigenverlag 2013.
- Datis Kharrazian: Schilddrüsenunterfunktion und Hashimoto anders behandeln. VAK Verlag 2013.
- David Brownstein: Iodine – why you need it. Eigenverlag 2009
- Dr. Jonathan Wright, Dr. Lane Lenard: Bioidentische Hormone: Alles, was Sie wissen müssen. VAK Verlag 2013
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